Cartilha sobre Ataxias


O que quer dizer Ataxias e Degeneração Espinocerebelar e Cerebelar?

As ataxias em geral ocorrem quando partes do sistema nervoso que controlam os movimentos são danificadas. As pessoas com ataxia começam a perder o controle muscular dos braços e pernas, o que resulta em desequilíbrio ou perturbação da marcha, do andar. Embora o termo ataxia seja principalmente usado para descrever esses sintomas, também se refere a uma família de desordens. Não é, contudo, um diagnostico especifico.
A maioria das doenças que provocam ataxia (falta de coordenação dos movimentos) faz com que as células da parte do cérebro chamada cerebelo se degenerem ou atrofiem. Algumas vezes a coluna espinhal também é afetada. As palavras degeneração cerebelar e espinocerebelar são usadas para descrever mudanças ocorridas no sistema nervoso central. A degeneração cerebelar e espinocerebelar tem muitas causas diferentes. A idade da manifestação da ataxia varia de acordo com a causa dessa degeneração.
Muitas ataxias são hereditárias e classificadas pela localização do cromossomo e do padrão de herança genética. As ataxias autossômicas dominantes são aquelas em que a pessoa afetada herda um gene normal de um dos pais e um gene defeituoso do outro, como a Doença de Machado-Joseph, chamada também de Ataxia Espinocerebelar 3 ou SCA 3 (Arnaldo Duran e Guilherme Karam),  e todas as demais ataxias da família SCA (iniciais em inglês de Spino Cerebellar Ataxias). As autossômicas recessivas são aquelas em que ambos os pais passam uma copia do gene defeituoso. Este e' o caso da Ataxia de Friedreich (Natache Iamaya), a mais comum das ataxias no  mundo. A de Machado-Joseph é predominante em países de colonização portuguesa.  Ataxias esporádicas também podem ocorrer em famílias sem história prévia desse tipo de doença.
A ataxia também pode ser adquirida. As condições que provocam ataxia incluem derrame cerebral, esclerose múltipla, tumores, alcoolismo, neuropatia periférica, desordens do metabolismo e deficiências de vitaminas.

O que é Ataxia de Friedreich?


A Ataxia de Friedreich é uma doença rara, hereditária, neurodegenerativa, debilitante, irreversível, também associada a cardiomiopatias, diabetes, disartria, surdez, cegueira e escoliose. A medula e os nervos periféricos degeneram e se tornam mais finos. O cerebelo, parte do cérebro que coordena o equilíbrio e os movimentos, também degenera, mas em menor extensão. Essa degeneração provoca desequilíbrio e perda da percepção sensorial. A doença não afeta nem as funções cognitivas nem as mentais.
A Ataxia de Friedreich é causada por um defeito (mutação) no gene denominado FXN (9). A doença é recessiva, o que quer dizer que ocorre somente nas pessoas que herdam a cópia defeituosa do gene de dos dois pais. Apesar de rara, a Ataxia de Friedreich é a forma mais comum de ataxia hereditária recessiva, afetando, em média uma em cada 50.000 mil pessoas(National Institute of Neurological Disorders and Stroke, divisão dos National Institutes of Health dos Estados Unidos).  

Quais os sintomas?
Os sintomas comuns que acometem essas doenças são basicamente: andar cambaleante, falta de coordenação motora nos membros superiores e inferiores, fadiga (falta de energia e perda muscular), fala disártrica (enrolada), problemas na visão, na audição e na deglutição, cardiomiopatia (crescimento do coração e/ou arritmia), diabetes melittus(dependente de insulina) e escoliose deformante(curvatura da espinha dorsal). Podem iniciar-se e se manifestar de várias formas: tonturas ou perda de equilíbrio, fala enrolada, marcha cambaleante, dor nos músculos e articulações, nas pernas, joelhos, coluna, cãimbras, dificuldade na visão, diplopia, distonia (contração muscular involuntária), engasgos, entre outros sintomas. Eles progressivamente incapacitam o doente, tornando-o cada vez mais dependente de terceiros e levando-o, muitas vezes, a uma cadeira de rodas.(Site da Abahe-Associação Brasileira de Ataxias Hereditárias e Adquiridas, artigo “O que é Ataxia”).  

Quantos pacientes existem no mundo e no Brasil?
Não existe nenhuma estatística oficial sobre o número de pacientes. O que mais se aproxima disso é o cadastro criado pela FARA (Friedreich’s Research Alliance), entidade filantrópica que financia as pesquisas, com registros de portadores de todo mundo. Os Estados Unidos têm a maior população de “fredericos” do mundo, com 1507 pessoas registradas, seguido da Franca, com 1.300, e do Brasil, com 305. Existe também o registro de membros da Associação Brasileira de Ataxias Hereditárias e Adquiridas- Abahe, com 265 portadores cadastrados. Como se ve, há 40 brasileiros registrados na entidade internacional mas que nao se interessam em se cadastrar na Abahe, apesar de nossos apelos. (Fonte:www.curefa.org/registry). A estimativa de pesquisadores e especialistas é a de que existam 15.000 portadores de Ataxia de Friedreich em todo o mundo.

Medicamentos para Ataxia de Friedreich?
Embora as doenças neurodegenerativas, de modo geral, não tenham tratamento, a recente descoberta da proteína frataxina e de seu papel na regulação e oxidação de ferro nas células abriu as portas a tratamentos que podem alterar o processo degenerativo. Há dois medicamentos para Ataxia de Friedreich em fase final de pesquisa nos Estados Unidos. Um deles é o interferon gamma, que há mais de quinze anos é comercializado para o tratamento de osteopetrose maligna e granulomatose crônica. Esse medicamento vem sendo usado no tratamento off-label de Ataxia de Friedreich em vários países, como Noruega, Espanha, Itália e Estados Unidos. Não há cura mas os casos de tratamento off-label relatados mostram sucesso na contenção do avanço da doença e melhora na qualidade de vida dos pacientes. O governo noruegues paga 90% dos custos do tratamento com interferon gamma(Imukin/Actimunne) a todos os portadores que o desejarem.

Expectativa de vida ou sobrevida?
A expectativa de vida média situa-se entre 50-60 anos, mas a severidade e a progressão da doença variam. Alguns pacientes vivem até os setenta anos.


O que ainda falta em relação aos avanços da doença?
Falta agilidade na estrutura do Ministério da Saúde para acompanhar e absorver os avanços das pesquisas sobre esta e outras doenças raras. Embora o Brasil tenha a terceira maior população de “fredericos” do mundo, os laboratórios farmacêuticos não se sentem encorajados a realizar ensaios clínicos no Brasil por causa da burocracia e lentidão na aprovação de ensaios clínicos multicêntricos internacionais, em que o mesmo medicamento é testado em diferentes países. Cada pedido de pesquisa precisa passar  por, no mínimo, duas diferentes instituições governamentais, sem nenhuma chance de  “tramitação rápida” em situações de reconhecida segurança e eficácia, a exemplo do que é feito pela Food and Drugs Administration dos EUA, inclusive em relação a Ataxia de Friedreich.

Referencias médicas para a Ataxia de Friedreich

O dr. Marcondes França Júnior, professor da Unicamp e neurogeneticista do Hospital das Clínicas daquela universidade,  é o médico brasileiro mais próximo das instituições americanas de apoio à pesquisa em Ataxia de Friedreich. Ele seria o candidato natural a coordenar no Brasil os projetos de pesquisa colaborativos internacionais sobre AF.

Por que e’ importante ter um cadastro de portadores de ataxia de Friedreich e de outras ataxias?

"Criar um registro de pacientes é a ação mais valiosa que uma comunidade de doença rara deve adotar. O registro oferece informações importantíssimas sobre a doença e facilita o seu estudo, aumentando a probabilidade de desenvolvimento de novos tratamentos",  disse David Meeker, presidente da biofarmacêutica Genzyme.

As informações sobre doenças raras são, em geral, limitadas, incompletas e de difícil acesso. O registro de pacientes é uma ferramenta efetiva para obter informações uteis aos pesquisadores que estudam doenças raras. Os Rare-disease Patient Advocacy Groups (PAGs)- em português, Grupos de Defesa dos Interesses de Pacientes com Doenças Raras- com frequência dão apoio aos esforços de pesquisa das doenças de seu interesse. No entanto, estabelecer e manter um registro de pacientes exige disponibilidade de tempo e de recursos . (Versão original no link http://www.sanfordresearch.org/cords/advocacy).

Deu no The Wall Street Journal:

"Testes Clínicos Precisam de Mais Participantes. Os Pacientes não tem Consciência disso ou Relutam em Participar, Atrasando o Desenvolvimento de Novos Medicamentos". Esta e' também a luta da Abahe - Ass. Brasileira de Ataxias Hereditárias e Adquiridas: ter um cadastro de portadores de ataxias pronto para solicitação de pesquisa de medicamentos.

(...) “Os desafios de identificar, recrutar e manter os voluntários dos testes clínicos aumentam os custos diretos e indiretos do desenvolvimento de medicamentos e atrasam significativamente a introdução de novas intervencoes medicas ,” afirma Ken Getz, professor do Centro para o Estudo do Desenvolvimento de Medicamentos da Faculdade de Medicina da Tufts University, nos Estados Unidos, e presidente do conselho da organização sem fins lucrativos Centro para Informação e Estudo sobre Participação em Pesquisas Clinicas.


Qual o beneficio imediato desse cadastro?
O maior estimulo para esse cadastramento é o fato de que há pelo dois medicamentos na Fase III de ensaios clínicos para o tratamento da Ataxia de Friedreich: o interferon gamma, na etapa final, patrocinado pelo laboratório Horizon-Pharma, e o EPI-743, no inicio da Fase III pelo Reata (http://www.curefa.org/pipeline). A expectativa dos analistas financeiros do setor farmacêutico é de que o interferon gamma entre no mercado ainda em 2017.

A Rede Sarah é responsável por 50% dos diagnósticos de Ataxia de Friedreich no Brasil, ficando o resto distribuído em instituições como Hospitais das Clínicas de São Paulo, Campinas e Porto Alegre e Instituto Genoma de São Paulo. Embora todas as instituições sejam mantidas por fundos públicos federais e estaduais, elas não se comunicam. Por causa disso, o Brasil não tem um cadastro único de portadores de Ataxia de Friedreich e de outras ataxias, embora as informações já estejam catalogadas. Propusemos à Rede Sarah, em junho de 2015, montar esse cadastro mas ainda nao tivemos nenhuma resposta.


(Texto elaborado com base em subsídios diversos, inclusive do

National Institute of Neurological Disorders and Stroke, one of the National Institutes of Health in the U.S http://www.ninds.nih.gov/disorders/ataxia/ataxia.htm )

Ataxia de Friedreich do Brasil
"Criar um registro de pacientes é a ação mais valiosa que uma comunidade de doença rara deve adotar. O registro oferece informações importantíssimas sobre a doença e facilita o seu estudo, aumentando a probabilidade de desenvolvimento de novos tratamentos", foi o que disse David Meeker, presidente da biofarmacêutica Genzyme.
As informações sobre doenças raras são, em geral, limitadas, incompletas e de difícil acesso. O registro de pacientes é uma ferramenta efetiva para obter informações uteis aos pesquisadores que estudam doenças raras. Os Rare-disease Patient Advocacy Groups (PAGs)- em português, Grupos de Defesa dos Interesses de Pacientes com Doenças Raras- com frequência dão apoio aos esforços de pesquisa das doenças de seu interesse. No entanto, estabelecer e manter um registro de pacientes exige disponibilidade de tempo e de recursos . (Versão original no link http://www.sanfordresearch.org/cords/advocacy). 

Descrição do defeito da mitocôndria na Ataxia de Friedreich

Descrição  do defeito da mitocôndria na Ataxia de Friedreich
Cientistas da Universidade College London descreveram, pela primeira vez,  a sequência completa dos processos mitocondriais defeituosos num modelo de teste com pequenos animais portadores de Ataxia de Friedreich.
Os resultados mostram que a disfunção das mitocôndrias contribui diretamente para a morte celular através da peroxidação lipídica em neurônios afetados com a doença - uma degradação de lipídios celulares que se impedida, bloqueia a morte das células neuronais .
Apesar da intensa pesquisa sobre os mecanismos que causam a ataxia de Friedreich, os cientistas ainda estão no escuro sobre se a disfunção mitocondrial é um efeito colateral da acumulação de ferro ou se é parte de um processo primário de condução da doença.
Embora estudos anteriores indiquem que mutações no gene frataxina levam a respiração mitocondrial defeituosa - o que promove a produção de espécies reativas de oxigênio e provoca a disfunção mitocondrial , estresse oxidativo e acúmulo de ferro mitocondrial, questões técnicas limitaram a confiabilidade do estudo.
A equipe por trás do novo estudo, " Desequilíbrio energético mitocondrial e peroxidação lipídica causam morte celular na Ataxia de Friedreic , " argumenta que tecidos ou células fibroblastos post-mortem são modelos pobres da doença. Em vez disso, eles desenvolveram um modelo de cultura celular usando neurônios e células gliais de um pequeno animal portador de Ataxia de Friedreich que desenvolveu a doença progressiva.
Usando imagens de células vivas e técnicas bioquímicas , os pesquisadores descobriram que apesar dos baixos níveis semelhantes de frataxina nas células gliais e num tipo de neurônios afetados por doenças chamados de células de grânulos do cerebelo, as mitocôndrias eram defeituosos apenas nos neurônios. Nestas células , a falta de frataxina afetava/perturbava o potencial de membrana mitocondrial . A diferença de cargas elétricas dentro e fora da membrana celular é crucial para a capacidade da mitocôndria de produzir energia.
A publicação “Morte celular e  doença” , detalha como o potencial perturbador surgiu como resultado da diminuição da actividade do complexo I, acompanhado pelo aumento da atividade do complexo II. Estes complexos são parte da cadeia respiratória mitocondrial de produção de energia e necessitam ser sincronizados para que o processo seja eficaz .
Quando o equilíbrio entre os dois complexos foi perturbado, os pesquisadores descobriram que as mitocôndrias produziram espécies de oxigênio mais reativas, que esgotavam os estoques de glutationa antioxidante e levavam a um aumento de 10 vezes na peroxidação lipídica nas células granulares do cerebelo .
Tornou-se óbvio que a peroxidação lipídica foi um dos principais impulsionadores da morte celular, uma vez que a prevenção da oxidação dos lipídios também impediu a morte celular. A estratégia pode ser explorada como um novo tratamento para a Ataxia de Friedreich.

De acordo com os Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos, a Ataxia de Friedreich é uma doença hereditária rara que causa danos ao sistema nervoso e problemas nos movimentos. Geralmente começa na infância e leva a coordenação muscular prejudicada (ataxia) , que piora ao longo do tempo.
Fonte: http://friedreichsataxianews.com/2016/06/07/lipid-peroxidation-in-friedreichs-ataxia-drive-brain-cell-death/
PERGUNTAS FREQUENTES SOBRE DIETA PARA  ATAXIAS
ALGUMAS DIRETRIZES GERAIS E ALERTAS
Estas orientações dietéticas são principalmente para fins de discussão com seu neurologista. Seu neurologista pode também recomendar que você discuta essas diretrizes com um fisioterapeuta e nutricionista familiarizado com distúrbios do movimento. Ataxias são doenças de sistemas complexos que muitas vezes funcionam melhor com uma abordagem de equipe para o seu tratamento médico.
Essas diretrizes de dieta não oferecem uma cura para as variadas ataxias ou até mesmo a eliminação de sintomas específicos. Na melhor das hipóteses, essas orientações dietéticas têm sido desenvolvidas para: a) reduzir a severidade de alguns sintomas incômodos; b) reduzir a dependência de farmacoterapias mal toleradas ou contra-indicadas; e c) aumentar a percepção do atáxico sobre controle pessoal e sentido de responsabilidade para a gestão de sua condição neurológica.
Estas orientações dietéticas não foram comprovadas para ajudar a todas as formas de ataxia, nem foram testadas com uma amostra suficiente de pacientes para ter sua aplicabilidade recomendada para qualquer paciente. Há necessidade de mais investigação a respeito do efeito da dieta sobre a ataxia. Estas orientações dietéticas não devem ser adotadas sem primeiro consultar o seu médico assistente quanto à utilidade potencial no seu caso específico.
TRABALHE COM SUA EQUIPE MÉDICA
Problemas neurológicos são tipicamente "problemas de sistemas" que exigirão de todos os médicos e cuidadores com os quais você está trabalhando, assim como você, estar no "mesmo ritmo”. 'Ter bons dados é fundamental para a tomada de boas decisões médicas. Peça a cada um de seus médicos que  sempre lhe forneça cópias de seu prontuário e troquem informações com os demais especialistas envolvidos no seu caso.
IMPORTÂNCIA DOS EXERCÍCIOS FÍSICOS
Mudanças na dieta e exercícios são muitas vezes necessários para alcançar os resultados benéficos ideais. Este é o lugar onde um fisioterapeuta experiente em distúrbios do movimento muitas vezes pode ser extremamente útil. Exercícios diários especificamente adaptados podem até retardar o avanço de alguns problemas de equilíbrio de origem neurológica. Com o conselho de seu fisioterapeuta, a recomendação é a concepção de um programa de exercícios que você fielmente vai fazer quase todos os dias durante pelo menos 40 minutos, ao longo dos anos, enquanto for capaz. A Fundação Nacional de Ataxia tem uma página sobre Fisioterapia para portadores de ataxias que foi desenvolvida por um fisioterapeuta na Alemanha especificamente para aqueles com distúrbios neurológicos. A página está disponível no site do NAF, www.ataxia.org.
QUAIS OS OBJETIVOS DE UMA DIETA PARA ATAXIAS?
Nutriçãosuficiente  para suportar um peso corporal saudável e funções corporais normais . É importante alcançar o peso corporal adequado para melhorar a capacidade de circulação e reduzir o estresse sobre as articulações  • Melhora da energia e redução da fadiga. • Consumo de fibras que podem dar uma melhor regularidade aos movimentos intestinais.  • Melhorar o humor.
UMA SIMPLES DIETA RICA EM FIBRAS E RESTRITIVA DE CARBOIDRATOS PODE AJUDAR MUITO
Portadores de ataxias podem, muitas vezes, se sentir melhor evitando carboidratos simples. Isso significa eliminar alimentos adoçados com alta frutose de xarope de milho, açúcar e adoçante artificial; nenhuma ou muito pequenas quantidades de biscoitos, bolos, doces, farinha branca e suco de frutas. Muitas vezes os pacientes de ataxia anseiam por alimentos com alta concentração de açúcar e carboidratos simples para escapar da depressão. Isso não funciona bem porque esses alimentos, em vez de aliviar, causam ainda mais fadiga e depressão. Em vez disso, comer proteína, gorduras e hidratos de carbono complexos, como frutas sem açúcar, vegetais amiláceos, legumes, arroz e macarrão. Tente evitar carnes processadas com aditivos e conservantes. Mais importante ainda, beber bastante líquidos: 6 a 8- copos/dia, evitando açúcar e refrigerantes dietéticos, bem como bebidas de frutas carregadas de açúcar ou adoçante artificial.
A adição de fibra pode ser benéfica para a dieta do paciente com ataxia. A ingestão total de fibra dietética para adultos deve ser de cerca de 30-40 gramas por dia. Mas os adultos nos EUA geralmente consomem não mais do que cerca de 15 gramas por dia de sua dieta, cerca de metade da quantidade recomendada. Para a maioria das pessoas, isso significa a adição de um suplemento de fibras para uma dieta saudável que consiste em porções diárias de frutas e legumes, bem como grãos integrais e feijões. Muitas vezes, os médicos recomendam casca de psyllium (Metamucil, Konsyl) ou metilcelulose (Citrucel). Para alguns pacientes de ataxia com pressão arterial baixa, casca de psyllium pode fazer a pressão arterial cair muito, aumentando o potencial de quedas. Novamente, consulte seu médico antes de iniciar qualquer regime de suplemento de fibra. Quando você estiver discutindo com o seu médico ou nutricionista a possibilidade de adicionar fibras à sua dieta, pergunte se você também pode se beneficiar tomando um probiótico, juntamente com a fibra adicionada.
HÁ ALIMENTOS QUE DEVEM SER EVITADOS?
A eliminação dos alimentos na tabela abaixo , combinada com  certos exercícios escolhidos pelo seu fisioterapeuta, pode ajudar os pacientes de ataxias a reduzir tonturas e melhorar um senso de equilíbrio. Tolerâncias tendem a variar de paciente a paciente e ao longo do tempo em relação à progressão dos sintomas e de outros fatores ambientais . O objetivo da tabela é fornecer um sólido ponto de partida de onde se pode começar - e não uma proibição para sempre.
TABELA 1:  A ELIMINAÇÃO OU REDUÇÃO  DOS ALIMENTOS ABAIXO PODE MELHORAR O SENSO DE EQUILÍBRIO EM PORTADORES DE ATAXIAS
Aspartame
Nenhum alimento que contenha este adoçante  é permitido
Pão  fresco
Evite pão fresco. O pão consumido deve ter sido feito pelo menos um dia antes
Chocolate
Chocolate ao leite ou escuro e alimentos que contenham chocolate não  são recomendados. Chocolate branco é permitido
Alimentos que contenham cítricos
Limite o consumo de frutas cítricas e seus sucos, assim como de bananas ou alimentos que tenham bananas como ingredientes.
Glutamato monosódico (MSG)
Alimentos com MSG não são recomendados. Isso inclui todos os alimentos com proteína hidrolizada como ingrediente.
Nitrato/Alimentos com nitrito
Bacon, cachorro-quente, salsicha, presunto, peixe defumado, etc com nitratos ou nitritos não são recomendados
Cebola
Evite cebolas cruas. Cebolas cozidas são permitidas
Alimentos que contem sulfito
Evite passas, frutas secas, figos, etc preservados com sulfitos
Alimentos com tiramina
Limite o consumo de queijos envelhecidos (ricota e queijo branco são permitidos); creme de leite; iogurte integral; fígado de galinha e de boi; nozes, inclusive pasta de amendoim(sementes sao permitidas); molho de soja e alimentos que contenham proteína hidrolizada de soja; leguminosas como lentilhas, feijoes em geral, ajudam a reduzir a sensação de tontura em alguns pacientes


QUE VITAMINAS DEVO TOMAR?
Para os pacientes de ataxias, uma dose diária de multivitaminas é importante para ajudar na fadiga e no quadro geral de saúde. No entanto, muitas vezes as multivitaminas precisam ser complementadas para oferecer uma dosagem mínima de alguns nutrientes específicos. Abaixo uma lista de micronutrientes recomendados para adultos com necessidade de suplementação além de uma dose diária de multivitaminas que os portadores de ataxias devem considerar, de comum acordo com um nutricionista.
CONSIDERAÇÕES SOBRE A DOSAGEM DE MICRONUTRIENTES

MICRONUTRIENTE
DOSAGEM
COMENTÁRIOS
Vitamina B-12

100-400
mcg/dia
Má absorção e deficiência de vitamina B12 são mais comuns em adultos mais velhos.
Vitamina C
500-1.000
mg/dia
Algumas pessoas argumentam que o sódio e o cálcio ascórbico irritam menos o trato gastrointestinal que o ácido ascórbico.
Vitamina D-3

2,000 IU/dia
(50 mcg)
A vitamina D é necessária para a perfeita absorção de cálcio. A obesidade tende a reduzir a disponibilidade de vitamina D no corpo. O envelhecimento também reduz a capacidade de sintetizar vitamina D. Permanecer em ambientes fechados ou usar filtro solar regularmente bloqueia a síntese de vitamina D.
Vitamin E
200 IU/dia
O consumo total não deve exceder  400 IU/dia
Vitamina K
Mulheres:
90mcg/dia;
Homens: 120
mcg/dia
O consumo adequado de vitamina K é essencial para a manutenção da saúde dos ossos
Cálcio
1,200 mg/dia de todas as fontes para adultos maiores de 50
Para otimizar a absorção, tome no máximo 500 mg de comprimido de cálcio por vez. A maioria dos suplementos deveria ser consumida nas refeições, embora o citrato de cálcio e o citrato-malato de cálcio possam ser tomados a qualquer hora.
O consumo simultâneo de 400 IU/dia de vitamina D-3 ajuda o organismo a absorver o cálcio.

Coenzima Q-10
100-200
mg/dia
Coenzima Q10 é solúvel em gordura e melhor absorvida durante as refeições. Mulheres grávidas ou em amamentação não devem consumir coenzima CoQ 10.
Magnésio (Mg)
100 mg/dia
O metabolismo de carboidratos e gorduras para produzir a energia do corpo requer numerosas reações químicas dependentes de magnésio. O magnésio pode ajudar nas contrações e câimbras musculares. O Mg é melhor absorvido na forma de aminoácido aspartato ou glutamínico, ou alternativamente, como sal glutamato ou lactato.  O óxido de magnésio não tem boa absorção pelo organismo.  
Ômega-3,6, 9
2,000 mg/dia
Ômega 3 (ALA, EPA e DHA), 6 (GLA, acido linoleico), 9 ácidos graxos. Esses ácidos graxos exigem quantidade adequada de vitamina E.
Flavonóides
Coma frutas e vegetais frescos diariamente
Os flavonóides trazem benefícios neuroprotetores ao ajudar a reduzir inflamacoes, assim como o resveratrol do vinho tinto. Beber dois copos de leite desnatado com chocolate por dia também pode ajudar, de acordo com recente pesquisa feita na Espanha.
Sulfato de glucosamina apenas. Nem glucosamina
HCl ou sulfato de condroitina. Use apenas se for prescrito por seu médico
1,500 mg/dia
Para alívio da artrite em alguns pacientes
Três meses de tratamento são suficientes para avaliação da eficácia; se não houver significativa redução da dor osteoartrítica depois desse período o suplemento deve ser interrompido. Não existe evidência de que a o sulfato de glucosamina evite osteoartrite em pessoas saudáveis ou com dores no joelho mas radiografias normais. Se for alérgico, evite frutos do mar.

Algumas ataxias podem ser causadas por deficiência de certos micronutrientes, tais como vitamina E. Tais deficiências são diagnosticadas por exames de sangue prescritos por seu médico.Se a sua forma de ataxia é causada por uma
deficiência específica, seu médico pode recomendar tratamento
com doses maiores desses micronutrientes. No entanto, se você  não foi diagnosticado com uma deficiência específica, tomar megadoses de qualquer micronutriente pode ser prejudicial e não deve ser realizada sem aconselhamento de seu médico.
Pacientes com ataxia pode querer evitar ervas ou outros micronutrientes a menos que sejam recomendados pelo médico para ajudar com a fadiga ou sonolência que às vezes acompanha as ataxias.
Há diferenças entre as marcas de multivitaminas e suplementos. Muitas delas têm falhado em testes independentes de pureza ou potência. Preço por si só pode não ser um bom indicador de qualidade. Algumas marcas nacionais de lojas são classificadas
como de boa qualidade, outras não. Muitas marcas de desconto não atendem aos padrões de qualidade. Pesquise sobre padrões  de qualidade de suplementos de micronutrientes  no Good Manufacturing Practices (GMPs) ou EUA Pharmacopeia. Os sites ConsumerLab.com, Consumer Reports, ou seu nutricionista podem ajudar na escolha de uma marca confiável.
COMENTÁRIOS SOBRE REMÉDIOS COM E SEM RECEITA MÉDICA
Pacientes de ataxia deve evitar remédios com ou sem prescrição que causam fadiga ou fraqueza. Consulte seu médico antes de tomar qualquer medicamento ou suplemento, especialmente aqueles que pretende tomar por um período prolongado.
O QUE É ATAXIA DE GLÚTEN?
Os pacientes com doença celíaca podem desenvolver ataxia cerebelar.
A ataxia cerebelar em pacientes com doença celíaca não parece ser resultado de má nutrição, embora pacientes dessa doença muitas vezes sofram de má nutrição devido a inflamação da mucosa do intestino tecido, o que impede a absorção de nutrientes e vitaminas.
A alergia ao glúten é considerada responsável pela ataxia. É  necessário um teste para anticorpos gliadina, que são proteínas no sangue que reagem com componentes do glúten, para determinar se a alergia ao glúten éum fator em sua ataxia. Muitas vezes, uma dieta rigorosa sem glúten é recomendada para pessoas que têm anticorpos gliadina em alta quantidade e ataxia.
Antes de começar uma dieta livre de glúten, é Importante consultar um nutricionista recomendado pelo seu médico. Normalmente, um teste da dieta sem glúten é recomendado por pelo menos seis meses antes da reavaliação e eventual continuação da dieta.
Manter uma dieta livre de glúten exige um contínuo compromisso dos pacientes e suas famílias, uma vez que o glúten é encontrado em muitos dos nossos alimentos favoritos.